Endocan clivé est le produit spécifique d’une protéolyse par la cathepsine G sur l’endocan. La source majeure de cathepsine G est le polynucléaire neutrophile. Celui-ci doit être néanmoins activé pour libérer la cathepsine G à la fois à la surface du neutrophile et dans le sang circulant. La cathepsine G circulante est vite neutralisée par toute une variété d’anti-protéases présentes dans le plasma. En revanche, la cathepsine G membranaire demeure active. C’est elle qui est suspectée de cliver l’endocan chez l’homme (PubMed studies).
Dans des conditions normales, endocan clivé est indétectable dans le plasma, mais augmente sensiblement dans les états septiques graves. Riche en anti-protéases, le plasma humain, même celui de patients septiques graves est incapable de cliver l’endocan. On peut penser que l’endocan clivé résulte d’un contact étroit entre les cellules endothéliales et les neutrophiles, tous deux activés par le processus inflammatoire. Sa petite taille (14 kDa) suggère une élimination urinaire.
Un nouveau concept clinique
L’endocan clivé a été mis en évidence dans le plasma de patients septiques graves dont le taux est associé à la fonction rénale.
La présence d’endocan clivé dans le sang ou les urines traduisent un évènement inflammatoire vasculaire actif, sa disparition pourrait traduire une évolution favorable et réciproquement.
L’endocan clivé identifie un mécanisme inflammatoire à neutrophile par lequelle la maladie peut évoluer.
De nouvelles applications cliniques
Le dosage de l’endocan clivé est disponible pour la recherche clinique (DIYEK C1).